我校动物科技学院“动物病原和新兽药”团队夏小静博士于2019年2月在Journal of Cellular Physiology（二区，IF: 3.923）发表题为“What role does pyroptosis play inmicrobial infection?”文章，该文章综述细胞焦亡的分子机制及其在微生物感染相关疾病中的作用。

细胞焦亡是一种由Gasdermin家族介导的程序性细胞坏死，表现为细胞肿胀、破裂，内容物释出并伴随强烈的炎症反应，对控制微生物感染非常关键。模式识别受体识别胞内外致病相关的微生物成分，进而启动机体炎性体信号应答，激活细胞焦亡信号通路，释放IL-1β、IL-18Ｉ等炎症因子，促进病原体的清除，防止感染。在不断的进化过程中，病原体为增强自身引发疾病的能力出现了抑制焦亡的机制，即通过宿主细胞和病原体的竞争关系控制焦亡的发生，竞争结果可直接影响宿主细胞内炎症的爆发甚至细胞的存亡。研究表明，弗氏志贺杆菌、沙门氏菌、李斯特杆菌和嗜肺军团菌等多种细菌感染均可引起细胞焦亡。细胞焦亡与微生物感染所致多种疾病的发生发展相关联，细胞焦亡信号通路相关分子的确定，将为相关疾病的治疗提供全新的药物靶点。